Alzheimerova choroba

Degenerativní změny na mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou

Alzheimerova choroba (AD z angl. Alzheimer's disease) je neurodegenerativní onemocnění mozku projevující se ztrátou nervových buněk v některých částech mozku. Jedná se o nejčastější typ demence – tzn. ztráty kognitivních schopností – u osob starších 65 let – k prvním příznakům patří poruchy paměti, postupně se přidává poškození kognitivních a intelektuálních, ale i fyzických schopností. Onemocnění popsal v roce 1906 německý lékař Alois Alzheimer.[1]

Onemocnění se projevuje celou řadou typických příznaků v oblasti paměti (rychlé zapomínání, opakování stejných otázek, ztrácení předmětů a jejich odkládání na nesprávná místa, pokřivení paměti), jazykových schopností (obtížné hledání správných slov, mezery v řeči, používání nesprávných slov či jednodušších slov pro složitější myšlenku), orientaci v prostoru (problém s nalezením cesty, ztrácení se), výkonných funkcích (nesprávná rozhodnutí, obtíže s plánováním relativně jednoduchých aktivit) a chování (apatie, deprese, úzkost, vznětlivost a bludy).[2]

Příčiny

Příčiny Alzheimerovy choroby jsou velmi komplikované a pravděpodobně i poměrně variabilní. U tzv. familiární Alzheimerovy choroby, která se objevuje v raném věku (často již před 60. rokem života), hrají velký význam genetické příčiny. Častější je ovšem tzv. sporadická Alzheimerova choroba (85–90 % všech případů Alzheimerovy choroby), jejíž příznaky se poprvé objevují typicky mezi 60. a 70. rokem života.[3] Familiární Alzheimerova choroba je obvykle způsobena vrozenými mutacemi v některých důležitých genech, jako je APP, tau a presenilin.[3] Prvotním příčinám sporadické Alzheimerovy choroby rozumí věda méně, roli ale hraje obecné opotřebení tkání (patologie lysozomů, dysfunkce mitochondrií, oxidativní stres či zánětlivé projevy[3]). Předpokládá se, že jak familiární, tak sporadická Alzheimerova choroba nakonec vedou k hromadění amyloidu beta (Aβ) v mozkové tkáni (a také hliníku).[4] Aβ vzniká rozkladem amyloidového prekurzorového proteinu (APP) a u zdravých osob je jeho vznik v rovnováze s jeho rozkladem. Pokud tělo produkuje příliš amyloidu beta nebo není dostatečně rychle rozkládán a odstraňován, vznikají tzv. amyloidní plaky – oblasti mozku především v hipokampu a mozkové kůře, s velkou koncentrací akumulovaného amyloidu beta. Dochází k poškození nervových synapsí a axonů, tedy důležitých mozkových struktur, jejichž narušení vede k širokému spektru neurologických projevů, jež jsou pro Alzheimerovu chorobu typické.[3]

Ve vzácných případech lze chorobou onemocnět přijetím proteinu nemocného člověka.[5]

Stádia nemoci

Rané stadium

Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.

Střední stadium

Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.

Pozdní stadium

Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.

Diagnóza

PET obraz mozku pacienta s Alzheimerovou chorobou (patrné je utlumení činnosti v parietální (temenní) oblasti

Kritéria pro diagnózu Alzheimerovy choroby stanovují dva hlavní dokumenty – DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, edice 5) a NIA-AA (National Institute on Aging—Alzheimer’s Association Criteria). Hodnotí se přítomnost demence, nedostatečnosti v alespoň dvou kognitivních oblastech, pozvolný nástup a progresívní zhoršování stavu a dále je nutné vyloučit další možné příčiny demence. Diagnózu je možné podpořit také biochemickým vyšetřením mozkomíšního moku (snížená hladina rozpustného amyloidu Aβ42 a zvýšená hladina proteinu tau) a mozkovými zobrazovacími metodami, zejména pozitronovou emisní tomografií (PET) a magnetickou rezonancí (MRI).[2]

Prevence

V současné době neexistují dostatečné důkazy o jakékoliv preventivní technice, jež by jednoznačně spolehlivě zabránila nástupu Alzheimerovy choroby.[6][7][8][9] Výsledky výzkumu v této oblasti jsou poměrně různorodé a protiřečí si. V některých studiích byl nalezen vztah mezi např. skladbou stravování, kardiovaskulárními onemocněními, užíváním některých léčiv a intelektuální aktivitou dotyčného, a rizikem vzniku Alzheimerovy choroby.[10]

Léčba

Donepezil, jedno z léčiv podávaných pacientům s Alzheimerovou chorobou

Alzheimerova choroba je v současnosti nevyléčitelná a používaná léčiva přináší pacientům jen poměrně nízký prospěch.[11][12] Tzv. inhibitory acetylcholinesterázy (tacrin, rivastigmin, galantamin a donepezil) snižují degradaci acetylcholinu, což vyrovnává ztrátu acetylcholinu způsobenou degenerací cholinergních center v mozku.[13][14] Dalším používaným léčivem je memantin ze skupiny inhibitorů NMDA receptorů.[15][12] Medikace je spíše doplňována psychosociální podporou pacientů a péčí o nemocné.

Prognóza

Choroba zpravidla není diagnostikována zcela v začátcích a po diagnóze je střední délka dožití 6 let.[16] Méně než 3 % pacientů žijí po diagnóze déle než 14 let.[17] Nemoci podlehne 68 % pacientů, kteří s ní byli diagnostikováni;[16] příčinou úmrtí nejsou zpravidla přímé dopady neurodegenerace mozku, ale i nepřímé dopady nemoci, jako je nižší odolnost vůči infekcím (pneumonie), krevní sraženiny způsobené dlouhým pobytem na lůžku nebo potíže s příjmem potravy.[18][19][20]

Epidemiologie

Dle studie z roku 2000 trpělo Alzheimerovou chorobou 1,6 % populace Spojených států (ve věkové skupině 64–74 let také 1,6 %, ve věkové skupině 75–84 let 19 % a ve skupině nad 84 let až 42 % populace).[21] V rozvojových zemích je onemocnění vzácnější.[22] Kvůli stárnutí populace počet nemocných s Alzheimerovou chorobou roste.[23] Péče o pacienty je velmi časově i finančně náročná a odhaduje se, že celosvětové náklady na péči o pacienty s demencí v roce 2005 činily více než 300 miliard amerických dolarů (>7 bilionů korun), tedy více než činí např. náklady na zdravotní potíže související s kouřením nebo s cukrovkou.[23]

Odkazy

Reference

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Alzheimer's disease na anglické Wikipedii.

  1. Gale Encyclopedia of Medicine. Příprava vydání Fundukian, LJ.. 4. vyd. [s.l.]: Gale, 2011. ISBN 978-1-4144-8646-8. S. 167–181. 
  2. a b BUDSON, Andrew E.; SOLOMON, Paul R. Memory Loss, Alzheimer’s Disease, and Dementia: A Practical Guide for Clinicians. 2. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2016. Dostupné online. ISBN 978-0-323-28661-9. 
  3. a b c d CREWS, L., Masliah, E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer's disease. Human Molecular Genetics. 2010-04-22, roč. 19, čís. R1, s. R12–R20. DOI 10.1093/hmg/ddq160. 
  4. Aluminum is intricately associated with the neuropathology of familial Alzheimer's disease. medicalxpress.com [online]. 2021-04-09 [cit. 2022-01-28]. Dostupné online. (anglicky) 
  5. Alzheimer se může přenášet z člověka na člověka, zjistili vědci. echo24.cz [online]. [cit. 2024-01-30]. Dostupné online. 
  6. KAWAS, Claudia H. Medications and diet: protective factors for AD?. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 2006-09-01, roč. 20, čís. 3 Suppl 2, s. S89–96. PMID: 16917203 PMCID: PMC3373253. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0893-0341. PMID 16917203. 
  7. LUCHSINGER, José A.; MAYEUX, Richard. Dietary factors and Alzheimer's disease. The Lancet. Neurology. 2004-10-01, roč. 3, čís. 10, s. 579–587. PMID: 15380154. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-4422. DOI 10.1016/S1474-4422(04)00878-6. PMID 15380154. 
  8. LUCHSINGER, José A.; NOBLE, James M.; SCARMEAS, Nikolaos. Diet and Alzheimer's disease. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2007-09-01, roč. 7, čís. 5, s. 366–372. PMID: 17764625. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1528-4042. PMID 17764625. 
  9. Independent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer’s Disease [online]. 2015-08-14 [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  10. SZEKELY, C. A.; BREITNER, J. C. S.; ZANDI, P. P. Prevention of Alzheimer's disease. International Review of Psychiatry (Abingdon, England). 2007-12-01, roč. 19, čís. 6, s. 693–706. PMID: 18092245. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1369-1627. DOI 10.1080/09540260701797944. PMID 18092245. 
  11. BIRKS, J.; HARVEY, R. J. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 1, s. CD001190. PMID: 16437430. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI 10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430. 
  12. a b Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage. Prescrire International. 2012-06-01, roč. 21, čís. 128, s. 150. PMID: 22822592. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1167-7422. PMID 22822592. 
  13. POHANKA, Miroslav. Cholinesterases, a target of pharmacology and toxicology. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacký, Olomouc, Czechoslovakia. 2011-09-01, roč. 155, čís. 3, s. 219–229. PMID: 22286807. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1213-8118. PMID 22286807. 
  14. STAHL, S. M. The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action. The Journal of Clinical Psychiatry. 2000-11-01, roč. 61, čís. 11, s. 813–814. PMID: 11105732. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0160-6689. PMID 11105732. 
  15. MCSHANE, R.; AREOSA SASTRE, A.; MINAKARAN, N. Memantine for dementia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 2, s. CD003154. PMID: 16625572. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI 10.1002/14651858.CD003154.pub5. PMID 16625572. 
  16. a b MÖLSÄ, P.k.; MARTTILA, R.j.; RINNE, U.k. Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1986-08-01, roč. 74, čís. 2, s. 103–107. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI 10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. (anglicky) 
  17. MÖLSÄ, P. K.; MARTTILA, R. J.; RINNE, U. K. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1995-03-01, roč. 91, čís. 3, s. 159–164. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI 10.1111/j.1600-0404.1995.tb00426.x. (anglicky) 
  18. Study: Alzheimer’s Disease a Much Larger Cause of Death Than Reported. www.aan.com [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2016-08-29. 
  19. The later stages of dementia [online]. Alzheimer's Society [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  20. 'Car Talk' Host's Death: How Does Alzheimer's Disease Kill? [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  21. HEBERT, Liesi E.; SCHERR, Paul A.; BIENIAS, Julia L. Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census. Archives of Neurology. 2003-08-01, roč. 60, čís. 8, s. 1119–1122. PMID: 12925369. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0003-9942. DOI 10.1001/archneur.60.8.1119. PMID 12925369. 
  22. FERRI, Cleusa P.; PRINCE, Martin; BRAYNE, Carol. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet (London, England). 2005-12-17, roč. 366, čís. 9503, s. 2112–2117. PMID: 16360788 PMCID: PMC2850264. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-547X. DOI 10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMID 16360788. 
  23. a b QIU, Chengxuan; KIVIPELTO, Miia; VON STRAUSS, Eva. Epidemiology of Alzheimer's disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2009-01-01, roč. 11, čís. 2, s. 111–128. PMID: 19585947 PMCID: PMC3181909. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1294-8322. PMID 19585947. 

Externí odkazy

Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!
Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.

Zdroj